Nejběžnějším příznakem chronického zánětu kůže je vulgární psoriáza. Toto onemocnění je charakterizováno přítomností erytematózních plaků vyvýšených nad povrchem kůže pokrytých slínovými šupinami . Základní výzkum identifikoval mnoho patogenních mechanismů, které jsou základem patologie, a připravil cestu pro účinné cílené léčebné metody.

Příčiny a spouštěče

Plaková psoriáza se projevuje dobře definovanými kožními lézemi, hlavně na povrchu extensoru loktů a kolen, na temeni hlavy a v dolní části zad, ale může se objevit na každé části těla, často se symetrickým rozložením.

Etiologie onemocnění je multifaktoriální. Vztah a míra vlivu dědičné složky a autoimunitní reakce, stejně jako další potenciální spouštěče, nejsou zcela známy. Vědci se domnívají, že přibližně 10% lidí zdědí jeden nebo více genů, což může za určitých vlivů vést k patologii. Chronická vulgární plaková psoriáza se však rozvíjí pouze ve 2–3% populace. Většina identifikovaných genů patří do imunitního systému, zejména do hlavního histokompatibilního komplexu a T-lymfocytů. Zdá se pravděpodobné, že při aktivaci psoriázy by mělo být přítomno více než jedna mutace a více než jeden gen.

Možné příčinné vztahy:

  1. Infekční onemocnění: vše, co ovlivňuje imunitní systém, může ovlivnit vývoj psoriázy.
  2. Streptokoková infekce (specifický spouštěč zejména u dětí a mladých lidí).
  3. Některá léčiva zhoršují příznaky nemoci: beta-blokátory, inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin, lithiové přípravky, antimalarika, interferony, tetracykliny, terbinafin, nesteroidní protizánětlivá léčiva a kyselina listová.
  4. Hormonální faktory (puberta, těhotenství, metabolický syndrom).
  5. Poranění kůže (poškrábání, popálení nebo poškrábání). V tomto případě se psoriáza projevuje jako linie připomínající pooperační jizvu nebo v místech planých neštovic - jev známý jako Koebnerův jev.
  6. Psychosociální provokující faktory (stres, časté zkušenosti, deprese).
  7. Používání kosmetiky, která pokožku suchá nebo chemicky dráždí.

S aktivací genetické patologie jsou také spojeny tradiční rizikové faktory kardiovaskulárních chorob (kouření, nadměrná konzumace alkoholu, hypertenze, hyperlipidémie, obezita a inzulínová rezistence). Ve skutečnosti mají pacienti se psoriázou vysokou hladinu lipidů a jejich peroxidaci, změny ve funkci adipokinu a abnormální koagulační profil.

Mechanismus vývoje

Plaková psoriáza je dynamické onemocnění. Morfologické změny provázejí vývoj neoplazmatů na povrchu kůže ve formě papulárních erupcí v rozvinutém plaku, který se postupně zvyšuje (těžké léze v nově vytvořených ložiscích). V některých případech je plak schopen zůstat statický (stabilní léze, které zachovávají morfologii progresivního stadia).

V časných stádiích onemocnění dochází ke změnám v horní vrstvě dermis (papilární dermis). Krevní cévy se rozšiřují do mezer, odkud vyjdou lymfocyty a neutrofily a dostanou se na epidermu, která v této fázi stále vypadá docela normálně. Brzy však začíná proliferace a migrace aberantních keratinocytů, což vede k zahušťování epidermis, neúplné terminální diferenciaci s počáteční ztrátou „granulární vrstvy“ a výskytem ohnisek parakeratózy (retence buněčného jádra korneocyty).

V progresivní fázi, která je známá jako obyčejná vulgární psoriáza, je hyperplázie přítomna s akantózou, což je zahušťování „špičaté vrstvy“ epidermis a papillomatózy, což je prodloužení epidermálních „smyčkovitých“ výrůstků, které sahají dolů mezi dermální papily. Parakeratóza se stává konfluentní, neexistuje žádná granulomatózní vrstva, mezi keratinocyty se střídají cytotoxické T-lymfocyty a neutrofily se hromadí v parakeratotických měřítcích, čímž se tvoří Munro mikroabscesy.

Ošetření vulgární psoriázy

Na základě pochopení patologie jako geneticky asociovaného onemocnění a skutečnosti, že genová terapie ještě není k dispozici, neexistuje definitivní lék na vulgární psoriázu. Léčba, která je k dispozici, je zaměřena na snížení aktivity patologie a zmírnění symptomů.

Terapie psoriázy je hodnocena indexem závažnosti, přičemž se bere v úvahu výskyt a expanze lézí. Navíc, stejně jako u všech nemocí s fázovým průběhem a spontánním zlepšením, je jeho účinnost velmi diferencovaná . Na jedné straně to vychází z placebového mechanismu založeného na podnětu, na druhé straně z remise a ovlivňuje jak klasickou léčbu psoriázy v nemocnici, tak alternativní metody.

Pro mírné poškození kůže je obvykle omezena na krémy a masti. Toto je:

  1. Zmäkčovadla a zvlhčovače aplikované přímo na pokožku. Je třeba snížit ztrátu vody a zakrýt pokožku ochranným filmem. Pokud má pacient střední vulgární psoriázu, je léčba změkčovadly pravděpodobně první věcí, kterou lékař navrhne.
  2. Kortikosteroidy, clobetasol nebo betamethason, zpomalují tvorbu kožních buněk, snižují zánětlivé příznaky a svědění. Ale kvůli vedlejším účinkům (atrofie kůže) se používají pouze na krátkou dobu a na malých plochách. Nejvhodnější pro psoriázu, která je lokalizována na pokožce hlavy.
  3. Analogy vitamínu D (kalcipotriol, kalcitriol a tacalcit) snižují aktivitu dělení kožních buněk, mají protizánětlivý účinek.
  4. Inhibitory kalcinurinu (takrolimus a pimecrolimus) snižují aktivitu imunitního systému a pomáhají snižovat zánět.

U většiny procedur se musí pacient přizpůsobit dlouhodobé léčbě po dobu několika týdnů nebo dokonce měsíců.

Koupele a fototerapie, systémová terapie

U pacientů s rozsáhlými lézemi kůže se používají různé formy a kombinace. Například balneophototerapie, která napodobuje stav Mrtvého moře . Pacient se nejprve koupe v roztoku obsahujícím hodně solného roztoku po dobu asi půl hodiny, a poté je ještě vlhká kůže ozařována po dobu několika minut intenzivním zdrojem ultrafialového světla.

Pro běžnou psoriázu, která neodpovídá na žádné jiné ošetření, lze použít metodu psoralen plus ultrafialové A. Pacientovi je podána tableta obsahující přírodní sloučeninu psoralenu (nebo se masti aplikují přímo na kůži). Tento nástroj pomáhá zvýšit citlivost pokožky na světlo, po kterém je postižená část těla vystavena světelné vlně zvané ultrafialové A.

V srdci toho, jak se v nemocnici léčí psoriáza, existují dva standardní režimy:

  1. Ingramový režim. Tarová lázeň po dobu 10-15 minut a ultrafialové záření (dávkování je předepsáno podle typu pleti a zvyšuje se podle odpovědi). Pasta Lassara (s dithranolem) se opatrně nanáší na každý povlak a posype mastkovým práškem, načež je pacient oblečen do gázového obleku. Ráno je oblek odstraněn a pacient se vykoupe. Koncentrace ditranolu se zvyšuje v závislosti na reakci.
  2. Gokermanův režim. Namísto dithranolu se používá dechtový dehet a terapie ultrafialovým paprskem. Uhelný dehet se dlouhodobě používá k léčbě chronických kožních onemocnění a také zvyšuje náchylnost pokožky ke světlu.

Poškrábání vloček vede ke krvácení na místě, což je známkou dilatačních kapilár a ředěním epidermální vrstvy. Poškození spontánně nezmizí, ale po terapii UV zářením nebo topických steroidech mohou být plaky uzavřeny do hypopigmentovaného kruhu (Voronovův kruh). Předpovídá očištění a je histologicky charakterizována ortokeratózou, tj. Zahuštěním stratum corneum bez parakeratózy a obnovením granulární vrstvy. Předpokládá se, že prsten je způsoben inhibicí syntézy prostaglandinů.

Systémová terapie, jako je fototerapie, je připisována případům střední až těžké psoriázy s plaky. Léčba zahrnuje použití retinoidů, cyklosporinu a methotrexátu, inhibitoru kyseliny listové s imunosupresivní, cytostatickou a protizánětlivou aktivitou.

Klasická terapie však ne vždy plně uspokojí požadavky pacientů, zejména ve velmi závažných případech. V posledním desetiletí bylo lepší pochopení imunopatogeneze onemocnění úspěšně převedeno na nová léčiva známá jako „biologické produkty“ (secukinumab / ecosentix a ixekizumab / mastek). Zaměřují se na klíčové zánětlivé mediátory a v současné době představují účinnou terapii třetí linie.

Kategorie:

Zdraví