Nejzávažnější klinické formy cerebrovaskulárního onemocnění jsou mrtvice. V Ruské federaci zaujímají mrtvice druhé místo ve struktuře úmrtnosti (39%), druhé místo pouze u srdečních chorob (48%). Relevance diagnózy, léčby a prevence mozkové příhody a srdečního infarktu v obratlově bazické pánvi (WBB) zaujímá zvláštní místo mezi zdravotními a sociálními problémy populace.

Příčiny a mechanismy cévní mozkové příhody

Cévní mozková příhoda je syndrom akutní cerebrovaskulární příhody, která se vyznačuje rychlým nástupem fokálních a / nebo mozkových příznaků, trvajícím déle než 24 hodin. Mozkové nespecifické příznaky zahrnují ztrátu vědomí, bolesti hlavy, závratě, nevolnost a zvracení. Vývoj fokálního neurologického deficitu je spojen s poškozením části mozku, která vykonává určitou funkci. Najednou se projeví slabost v jedné končetině nebo polovině těla (paréza), až do úplné imobility (plegie), hladkost nasolabiálního záhybu, ztráta řeči, citlivost.

Mrtvice může být způsobena spontánním krvácením do mozku nebo pod meningy. V tomto případě mluvíme o hemoragické mrtvici a subarachnoidálním krvácení. V jiné situaci se cévní katastrofa vyvíjí v důsledku poklesu průtoku krve mozkem z různých důvodů, v důsledku čehož se rozvíjí ischemická mrtvice.

Pokud dojde k krvácení, pak existuje přímý poškozující účinek krve na mozkové buňky a nepřímý v důsledku komprese sousedních buněk formujícím hematomem. S mozkovou ischemií se vyvíjí složitější mechanismus. Mozkové buňky mohou používat glukózu pouze jako zdroj energie a mohou ji zpracovávat pouze s nezbytným množstvím kyslíku.

V podmínkách nedostatečného krevního oběhu se zvyšuje hladina neuronů kyslíkem, glukóza se mění na kyselinu mléčnou, buněčné membrány jsou poškozeny, což nakonec vede k jejich smrti. Vytvoří se 2 zóny: jádro mrtvice, obsahující mrtvé buňky, a zóna ischemické penumbry nebo penumbry, jejichž neurony jsou v utlačeném stavu, ale ještě nezemřely.

Popis WBB

Mozkový oběhový systém, zajišťující nepřetržitý přísun kyslíku a živin do nervových buněk, sestává ze 2 bazénů. 2/3 celkového objemu krve vstupuje do krční soustavy, vnitřních krčních tepen a jejích větví. Tvoří Willisův kruh. Tento systém živí přední a střední části mozku - frontální, parietální, temporální laloky, thalamus, hypotalamus, struktury limbického systému.

1/3 objemu je dodávána prostřednictvím vertebrobasilar systému. Je tvořena 2 obratlovými tepnami, nepárovou hlavní tepnou a jejich větvemi.

Vertebrální tepny sahají z pravé a levé subclaviánské tepny. Jdou do kostního kanálu tvořeného příčnými procesy krčních obratlů od šestého do druhého. Poté opouštějí kanál, vstupují do lebeční dutiny a slučují se do hlavní tepny.

Hlavní nebo bazální tepna leží na přední ploše mozkového kmene (varolianský most). Na hranici mostu a středního mozku se dělí na 2 zadní mozkové tepny. Hlavními větvemi vertebrální baziliky jsou horní, dolní zadní a dolní přední mozkové tepny. Cévy VBB dodávají krev do mozkového kmene (medulla oblongata, můstek, midbrain), cerebellum (červ a hemisféra), stejně jako kůra okcipitálních laloků.

Tah ve vertebro-bazálním bazénu

Frekvence mozkového infarktu ve vertebro-bazilární pánvi je ve srovnání s karotickým systémem 5krát nižší. ONMK ve WBB může být, jako každá jiná mrtvice, dvou typů: podle ischemického a hemoragického typu. Podtyp ischemické cévní mozkové příhody v pánvi obratlů je nastaven v závislosti na rizikových faktorech, které má pacient:

  1. Aterotrombotika (40–45%) - blokáda krevních cév během aterosklerózy, trombózy nebo arteriálně-arteriálního tromboembolismu. Uzavření lumenu může mít za následek postupné zvětšování plaku, na kterém jsou vrstveny trombotické hmoty, nebo embolie, která se uvolnila z aterotrombotických útvarů.
  2. Kardioembolický (25-30%) - zdrojem embolií mohou být patologické formace na srdečních chlopních, intrakardiální tromby. To je usnadněno přítomností umělých chlopní, fibrilace síní, intrakardiálních zkratů.
  3. Lacunar (5-10%) - vytvoření fokusu až 1, 5 cm na pozadí změn v malých cévách. Nejpravděpodobnější příčinou těchto změn je arteriální hypertenze.
  4. Hemodynamika (až 5%) se vyvíjí na pozadí náhlého poklesu krevního tlaku, například při infarktu myokardu.
  5. Nespecifikováno - v tomto případě nebyla příčina nalezena, existují 2 nebo více rizikových faktorů, například ateroskleróza a fibrilace síní.

U hemoragické cévní mozkové příhody je indikována lokalizace léze stanovená podle počítačové tomografie.

Příznaky mrtvice v ITS zahrnují:

  1. Závratě - pocit rotace osoby nebo okolního prostoru. Vyskytuje se ostře, najednou, nejčastěji ráno, v kombinaci se zhoršenou chůzí. Příčinou je poškození kmenových struktur vestibulárního analyzátoru nebo spojení analyzátoru s mozečkem.
  2. Zrakové postižení. Vyskytuje se s poškozením týlní kůry, kde se nachází kortikální část vizuálního analyzátoru. Porušení se projevuje ve formě ztráty zorného pole. Obraz pravé nebo levé části v obou očích zmizí.
  3. Strabismus se objevuje v důsledku poškození struktur okulomotorického aparátu. Svaly, které otáčí okem ve všech směrech, jsou inervovány třemi páry lebečních nervů: třetí je okulomotorický nerv, čtvrtý je blok, šestý je únos. Když je jeden z nervů poškozen, zmizí inervace určitého svalu, oko se přestane pohybovat směrem k lézi.
  4. Paréza a ochrnutí jsou způsobeny poškozením kortikosvalového traktu, které je odpovědné za inervaci svalů končetin a trupu. Stupeň poškození je přímo úměrný závažnosti motorických poruch, takže v některých případech dochází ke snížení svalové síly a objemu aktivních pohybů, tj. Parézy a v jiných případech k úplné imobilizaci nebo plegii. Tyto cesty se protínají vpravo a vlevo, proto, pokud se objeví fokus vpravo, objeví se paréza nebo paralýza vlevo a naopak.
  5. Senzorické poškození - vývojový mechanismus je podobný motorickým poruchám. Je zde kříž paprsků.
  6. Poruchy řeči, polykání jsou kombinovány v termínu "ochrnutí bulbaru". Vyskytuje se při poškození lebečních nervů, jako je například leskohltan (9 párů), vagus (10 párů), sublingvální (12 párů). Inervují měkké patro, jazyk a svaly hltanu, a proto, když dojde k poškození, dojde k polknutí, změní se barva řeči a hlas se stane nosním.
  7. Poruchy chůze jsou spojeny se srdečním infarktem v mozečku, hlavním orgánem zodpovědným za smysl pro rovnováhu a rovnováhu, stejně jako s jeho spojením s vestibulárním aparátem. Člověk se nemůže pohybovat samostatně, vždy potřebuje další podporu.

S náhlým rozvojem takových příznaků je nutná lékařská pomoc.

Verto-bazální nedostatečnost

Syndrom spojený s chronickým selháním oběhu a projevujícími se charakteristickými příznaky se projevuje nedostatečností CHD. Hlavní důvody jsou:

  • ateroskleróza způsobující zúžení jedné z obratlových tepen;
  • arteriální hypertenze (vede k patologické tortuozitě tepen a ke změně struktury cévní stěny);
  • disekce vertebrálních tepen - stratifikace stěny, ke které dochází po zranění;
  • komprese tepen s růstem kostí krčních obratlů na pozadí osteochondrózy;
  • abnormality vývoje krevních cév.

Klinicky se vertebrobasilární nedostatečnost projevuje závratě, doprovázenou nevolností, zrakovým postižením, dvojitým viděním, hlukem v hlavě a uších, ztrátou sluchu (často jednostrannou), zhoršenou chůzí a chvěním při chůzi. Všechny příznaky se vyvíjejí na pozadí bolesti hlavy, zvýšení krevního tlaku a celkové nevolnosti. Počátek je postupný, s následným zvýšením intenzity symptomů. Pokud se tyto příznaky objeví, poraďte se s neurologem.

Včasná diagnóza cévní mozkové příhody je nanejvýš důležitá. To vám umožní zahájit léčbu včas, což pomáhá zabránit nezvratným následkům.

Kategorie:

Zdraví